Nakon  povijesnog srebra u Rusiji Vatreni su bili pod posebnim povećalom medija. Iako su obično nagađanja o transferima i zaradi, zalomi se nažalost i neka medicinska vijest. Jedna od vijesti odnosila se na dijagnozu početnog stadija hipertrofije srčanog mišića lijevog braniča Milana – Ivana Strinića. S obzirom da se ipak radi o srcu drame ne nedostaje, a mediji ne štede na riječima pa tako britanski The Sun piše: “HEARTBREAKER World Cup finalist Ivan Strinic puts career on hold after shock heart problem revealed”¹. S druge strane, za Slobodnu Dalmaciju Strinić mirno objašnjava da se radi o oprezu liječnika te da je srce sportaša i inače često povećano².
S obzirom da se radi o stanju koje nije jako blisko široj javnosti odlučio sam da nebi bilo na odmet napisati ponešto o hipertrofiji srčanog mišića i sportskom srcu.

Počnimo od početka. Zašto dolazi do hipertrofije srca?

Za potrebe ovog članka zamislite jednu mišićnu stanicu. Kako bi normalno funkcionirala ova stanica treba kisik i hranjive stvari te konstantnu odvodnju ugljikovog dioksida i štetnih tvari. Za sve navedeno brine se kardiovaskularni sustav ako su dvije tvrdnje zadovoljene: 1) kisik i hranjive tvari moguće je transportirati putem krvi i 2) dovoljno mnogo krvi dolazi do stanice. U vrijeme kad naša zamišljena mišićna stanica radi posebno intenzivno (primjerice za vrijeme treninga izdržljivosti) potreba za kisikom i hranjivim tvarima povećana je. Kako bi kardiovaskularni sustav i dalje zadovoljavao potrebe stanice mora ili 1) transportirati više kisika i hranjivih tvari u istom volumenu krvi ili 2) omogućiti dotok još većeg volumena krvi do stanice.
Istraživanja pokazuju da se tijelo odlučuje za opciju 2. te je primarna adaptacija na trening izdržljivosti dostavljanje većeg volumena oksigenirane krvi mišićnim stanicama što se ostvaruje povećanim radom srca. Medicinskim rječnikom rekli bi da se povećava srčani minutni volumen, odnosno volumen krvi koji srce izbacuje u jednoj minuti. Srčani minutni volumen umnožak je srčane frekvencije (puls) i volumena krvi koji srce izbaci tijekom jedne kontrakcije (udarni volumen). S obzirom da veliko povećanje srčane frekvencije smanjuje vrijeme punjenja srca krvlju adaptacija srca na trening izdržljivosti zapravo je povećanje volumena krvi koji srce može izbaciti svakom kontrakcijom. Za lakše razumijevanje na slici 1. prikazane su vrijednosti srčanog minutnog volumena (SMV), udarnog volumena i maksimalne srčane frekvencije (HR) za neaktivne osobe, rekreativce i vrhunske sportaše u sportovima izdržljivosti. Na temelju prikazanih podataka očito je da se adaptacija na trening izdržljivosti kod sportaša i rekreativaca zasniva primarno na povećanju
udarnog volumena.
*kratka digresija*

Zanimljivo, na temelju prikazanih podataka ispada da se treningom izdržljivosti smanjuje i maksimalna srčana frekvencija što je i dalje predmet debate među istraživačima (npr. vidi Zavorsky (2000)³). Ovo sejvamo za drugi blog :D.

Slika 1. Vrijednosti maksimalnog srčanog minutnog volumena, udarnog volumena i maksimalne srčane frekvencije kod pojedinaca s različitom razinom tjelesne aktivnosti. SMV – srčani minutni volumen; HR – srčana frekvencija (eng. Heart rate). Iz ⁴prema Blomqvist i Saltin (1983)⁵.

Preostaje odgovoriti na pitanje što se događa sa srcem da bi moglo ostvariti ovako visoke vrijednosti udarnog volumena.
Pogodili ste, vježbanjem potaknuta hipertrofija srčanog mišića poznata i kao „sportsko srce“ (sjetite se Strinićevog komentara za Slobodnu Dalmaciju). Preciznije, sportsko srce okarakterizirano je povećanim volumenom lijeve klijetke i blagim zadebljanjem srčanog mišića zbog čega je srce u sportaša često veće i teže od prosječnog srca⁴. Guyton primjerice navodi da su srčane šupljine u maratonaca povećane za oko 40% što odgovara i 40%-tnom povećanju mase srca⁶. Međutim, hipertrofija srčanog mišića ne događa se samo kod sportaša pa je nužno razlikovati fiziološku hipertrofiju (sportsko srce) od patološke.

Za razliku od fiziološke hipertrofije, patološka hipertrofija srčanog mišića okarakterizirana je znatno zadebljanim zidovima klijetki uz nakupljanje nekontraktilnih proteina što ima funkcionalne posljedice⁴. Kod sportskog srca ejekcijska frakcija (volumna frakcija krvi izbačene kontrakcijom) očuvana je, dok je kod patološke hipertrofije smanjena. Drugim riječima u oba stanja radi se o velikom („nabildanom“) srcu, ali kod fiziološke hipertrofije snaga srca raste proporcionalno s veličinom, a kod patološke snaga se zapravo smanjuje. Patološka se hipertrofija zbog funkcionalnih ispada često očituje pojavom anginozne boli u prsima, zaduhom, lupanjem srca ili sinkopom u naporu što su sve simptomi koje je kod sportaša potrebno ozbiljno shvatiti medicinski istražiti. S obzirom da je već na temelju kliničkog pregleda (karakteristični auskultacijski nalaz) i opisanih simptoma moguće postaviti sumnju na postojanje patološke hipertrofije koja se može potvrditi elektrokardiografijom, ultrazvukom i testom opterećenja redoviti pregledi sportaša od velike su važnosti za pravovremenu dijagnostiku i razlikovanje potencijalno opasnog stanja.

Za posebno nadobudne… pozadina

Kad je otkriveno da zapravo nije svejedno o kakvoj se hipertrofiji srčanog mišića radi (fiziološka vs. patološka) pojavilo se i ključno pitanje na koje je odgovor trebala ponuditi molekularna fiziologija. Jesu li fiziološka i patološka hipertrofija povezane na molekularnoj razini te koji su signalni putevi odgovorni za fiziološku, a koji za patološku hipertrofiju? Rezultati niza in vivo i in vitro istraživanja približili su nam odgovor na ova pitanja. Izgleda da zaista različiti signalni putevi određuju vrstu hipertrofije srca (slika 2.)^4,7. Patološka hipertrofija povezuje se sa signalnim putevima reguliranim izvanstaničnim i unutarstaničnim kalcijem (kalmodulin, kalcineurin), slobodnim kisikovim radikalima, s nekim protein-kinazama aktiviranim mitogenima te upalom. S druge strane fiziološka hipertrofija posredovana je signalnim putevima povezanim s mTOR sustavom.

Slika 2. Glavni signalni putevi pri nastanku patološke i fiziološke hipertrofije srčanog mišića. TKR – receptor tirozin kinaze; PI3K – fosfatidilinozitol 3-kinaze; mTOR – meta rapamicina u sisavaca; NFAT –nuklearni faktor aktiviranih T-stanica; Cam/Cn – kalmodulin/kalcineurin; ROS – slobodni kisikovi radikali; NFκB – nuklearni faktor kappa B; MAPK – mitogenima aktivirane protein kinaze; JNK – c-Jun N-terminalne kinaze. Prema Samak i sur. (2016)⁷.

Zaključno…

Signalni putevi pojednostavljeno prikazani na slici 2. trebali bi zapravo ilustrirati ono što me i potaknulo da napišem ovaj članak. Iako je pozadina hipertrofije srca još nedovoljno razjašnjena postaje jasno da se sportsko srce i patološka hipertrofija često neopravdano guraju u isti koš iako se zapravo radi o dva različita stanja. Uzrok tomu vjerojatno je što makroskopski razlika nije uvijek očita. Unatoč tome, molekularna podloga i posljedično funkcionalni ishod dijametralno su suprotni. Iako će istraživanja molekularne podloge zasigurno doprinijeti razvoju precizne dijagnostike i terapije hipertrofije srčanog mišića oprez je i dalje u potpunosti opravdan i treba imati na umu da stvari nikad nisu crno bijele i jasno odijeljene kao što je prikazano na slici 2. (skrenut ću vam pažnju primjerice na male crvene eksplozije DNA na desnoj ilustraciji koje predstavljaju genetske abnormalnosti za koje se smatra da su česti uzrok nagle srčane smrti kod sportaša!).